Oty這嗆

Nasi lekarze zajmuj si leczeniem oty這軼i od ponad dwudziestu lat, ale odk康, jest mo磧iwe, wykonanie w Polsce Tkankowej Analizy Pierwiastk闚, to leczenie jest znacznie skuteczniejsze.

W dzisiejszych czasach, w dobie nieograniczonego dost瘼u do 篡wno軼i problem nadwagi i oty這軼i dotyczy coraz wi瘯szej ilo軼i os鏏. Obecnie szacuje si, 瞠 problem nadwagi i oty這軼i dotyczy 50-65% ludno軼i, oty這嗆 wyst瘼uje u 15-20% populacji. W Polsce stanowi ona r闚nie powa積y problem. Badania statystyczne wykazuj, 瞠 52% naszych rodak闚 ma nadmiern mas cia豉. Problem nadwagi dotyczy r闚nie dzieci. W Europie oko這 10 % z nich dotkni皻a jest nadwag. Istnieje wiele definicji oty這軼i, jednak najog鏊niej rzecz bior帷 jest to zwi瘯szenie masy cia豉 prowadz帷e do nadmiernej zachorowalno軼i i umieralno軼i. Zwi瘯sza ona ryzyko wyst徙ienia mi璠zy innymi takich chor鏏 jak: cukrzyca typu II, hiperlipidemia, choroby uk豉du sercowo naczyniowego, nowotwory zw豉szcza jelita grubego, odbytnicy, a tak瞠 trzonu macicy, sutka i gruczo逝 krokowego.

Definicja i pomiary

Oty這嗆 definiowana jest jako zwi瘯szenie ilo軼i ca趾owitego t逝szczu w organizmie. Obecnie najcz窷ciej klasyfikowana i mierzona jest za pomoc Wska幡ika Masy Cia豉 ( Body Mas Index - BMI), kt鏎y jest ilorazem masy cia豉 wyra穎nym w kilogramach i wzrostu wyra穎nego w metrach, podniesionego do kwadratu.(masa [kg]/wzrost2). 安iatowa Organizacja Zdrowia zaleca, aby rozpoznawa nadwag przy warto軼iach BMI mi璠zy 25.0 a 29.9, oty這嗆 鈔edniego stopnia przy BMI 30.0-43.9, znacznego stopnia przy warto軼iach BMI 35.0 a 39.9, a bardzo znacznego stopnia przy warto軼i r闚nej lub powy瞠j 40.0 . Wska幡ik BMI nie charakteryzuje jednak rozmieszczenia tkanki t逝szczowej w ciele cz這wieka, kt鏎e to ma znaczenie rokownicze. Nadmiar tkanki t逝szczowej tzw. trzewnej (tkanka t逝szczowa okolicy brzucha) zwi瘯sza ryzyko wyst徙ienia chor鏏 uk豉du kr捫enia, cukrzycy, nadci郾ienia t皻niczego, chor鏏 p璚herzyka 鄴販iowego i raka sutka, dlatego te przy okre郵aniu stopnia i charakteru oty這軼i niezb璠ne jest pomiar obwodu pasa lub stosunku obwodu talii do obwodu bioder (WHR). Na podstawie wska幡ika WHR mo積a podzieli oty這嗆 na dwa rodzaje: typ androidalny (brzuszny lub m瘰ki) - WHR wi瘯szy ni 0.85 u kobiet i 0.95 u m篹czyzn i typ gynoidalny (po郵adkowy lub 瞠雟ki) - WHR mniejszy ni 0.85 u kobiet i 0.95 u m篹czyzn. Niezale積ie od wymienionych wska幡ik闚 uwa瘸 si, 瞠 zwi瘯szenie masy cia豉, nawet je郵i osoba nie przekracza BMI 25 kg/m2, mo瞠 zwi瘯sza ryzyko zdrowotne. I tak przyrost masy cia豉 u kobiet o wi璚ej ni 5 kg wi捫e si ze zwi瘯szeniem ryzyka zachorowania na cukrzyc i choroby serca. Z praktycznego punktu widzenia okre郵enie powy窺zych wska幡ik闚 oraz wywiad w kierunku wyst瘼owania chor鏏 serca, cukrzycy, zaburze p璚herzyka 鄴販iowego lub nadci郾ienia t皻niczego w rodzinie dostarczaj lekarzowi cennych informacji s逝膨cych ocenie pacjenta z oty這軼i. Ilo嗆 tkanki t逝szczowej r闚nie mo積a okre郵a za pomoc bada obrazowych ( MRI, TK) oraz absorpcjomertii promieniowania rentgenowskiego o dwojakiej energii.

Przyczyny rozwoju oty這軼i

Zasadniczo rozw鎩 oty這軼i wynika z braku r闚nowagi mi璠zy dostarczan organizmowi ilo軼i energii, a jej wydatkami w d逝窺zym okresie. Mo瞠 on by spowodowany nadmiernym dowozem energii z po篡wieniem, spadkiem wydatku energetycznego, lub obydwoma powy窺zymi przyczynami. W powstawaniu oty這軼i wsp馧graj zar闚no czynniki genetyczne jak i 鈔odowiskowe: niew豉軼iwa dieta, ma豉 aktywno嗆 fizyczna, a tak瞠 czynniki psychologiczne, takie jak napi璚ia psychiczne i zmienne stany emocjonalne, kt鏎e wielu ludzi 豉godzi spo篡waniem dodatkowych posi趾闚.

Czynniki genetyczne mog odgrywa role w patogenezie oty這軼i lub zwi瘯sza podatno嗆 na jej rozw鎩. Istniej genetycznie uwarunkowane zespo造 chorobowe, w kt鏎ych dochodzi do nadmiernego gromadzenia si tkanki t逝szczowej w organizmie. Nale膨 tu zesp馧 Prader-Willego, Laurence-Moon-Biedla, Cohena oraz Carpentera. Geny koduj molekularne sk豉dniki uczestnicz帷e w fizjologicznym procesie regulacji masy cia豉. W badaniach na zwierz皻ach wykryto, 瞠 pojedyncza mutacja mo瞠 prowadzi do rozwoju oty這軼i. U niewielkiego odsetka ludzi r闚nie wyst瘼uj mutacje jednogenowe, kt鏎e prowadz do rozwoju oty這軼i olbrzymiej. Uwa瘸 si jednak, 瞠 u wi瘯szo軼i ludzi o sk這nno軼i do oty這軼i decyduj prawdopodobnie mutacje wielu gen闚. Mutacje mog dotyczy gen闚 zwi您anych z regulacj pobierania energii z po篡wieniem, poziomem podstawowej przemiany materii, dojrzewaniem kom鏎ek tkanki t逝szczowej, aktywno軼i enzym闚 odpowiedzialnych za gospodark t逝szczow i w璕lowodanow. W ich wyniku dochodzi do przewagi proces闚 magazynowania energii nad procesami jej wydatkowania. Do bia貫k, kt鏎ych produkcja jest upo郵edzona w wyniku mutacji genetycznych nale篡 mi璠zy innym leptyna i jej receptory. Jest to bia趾o, kt鏎e w warunkach normalnych produkowane jest przez kom鏎ki tkanki t逝szczowej . adipocyty. Zwi瘯szenie jej wytwarzania zwrotnie hamuje gromadzenie t逝szcz闚 w adipocytach i zmniejsza przyjmowanie pokarm闚. Za genetycznym uwarunkowaniem oty這軼i przemawia r闚nie fakt, ze jest ona dwukrotnie cz瘰tsza u bli幡i徠 jednojajowych ni u rodze雟twa, a masa cia豉 os鏏 doros造ch, kt鏎e wychowa造 si w rodzinach zast瘼czych wykazuje wi瘯sz zgodno嗆 z mas rodzic闚 biologicznych ni adopcyjnych.

Czynniki biologiczne r闚nie odrywaj role w patogenezie oty這軼i. Uszkodzenie podwzg鏎za (proces zapalny lub nowotworowy) i j康er brzuszno-przy鈔odkowych podwzg鏎za mog powodowa rozw鎩 oty這軼i. Dochodzi wtedy do nadmiernego przyjmowania pokarm闚 oraz zaburze uk豉du autonomicznego. Do zaburze endokrynologicznych, w kt鏎ych dochodzi do rozwoju oty這軼i nale膨: niedoczynno嗆 tarczycy, zesp馧 Cushinga, zesp馧 policystycznych jajnik闚, niedob鏎 hormonu wzrostu, rzekoma niedoczynno嗆 przytarczyc, czy te hiperinsulinizm.

Czynniki farmakologiczne. Lekami, kt鏎ych przyjmowanie mo瞠 prowadzi do zwi瘯szenia masy cia豉 nale膨 leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, doksepin), przeciwl瘯owe, psychotropowe (pochodne fenotiazyny), przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina), kortykosteroidy, niekt鏎e beta-adrenolityki i insulina.

Czynniki 鈔odowiskowe, w鈔鏚 kt鏎ych najwi瘯sze znaczenie ma aktywno嗆 fizyczna jako forma wydatkowania dostarczonych zasob闚 energetycznych. Na skutek post瘼u technologicznego mo磧iwe sta這 si znacz帷e zmniejszenie wydatku energetycznego zwi您anego z codzienn aktywno軼i. R闚nocze郾ie zwi瘯szy si dost瘼 do 篡wno軼i i jej konsumpcja. Wzros豉 r闚nie warto嗆 energetyczna 豉two dost瘼nego pokarmu, kt鏎y jest dodatkowo ubogi w witaminy i sole mineralne. Regularna aktywno嗆 fizyczna zapobiega nadwadze i oty這軼i.

Czynniki psychologiczne takie jak zaburzenia nastroju mog by przyczyna powstawania nadwagi. Osoby, u kt鏎ych wyst瘼uje tendencja do przyrostu masy cia豉, podczas ka盥ego kolejnego nawrotu depresji zwi瘯szaj swoj mas cia豉. Osoby chore ucz si, 瞠 jedz帷 mog cz窷ciowo zmniejsza objawy depresji, poprzez dostarczenie kr鏒kotrwa貫j przyjemno軼i.

Oty這嗆 zwi瘯sza ryzyko 鄉iertelno軼i, g堯wnie poprzez zwi瘯szenie ryzyka rozwoju chor鏏 uk豉du sercowo-naczyniowego, cukrzycy i prawdopodobnie niekt鏎ych rodzaj闚 raka.

Uk豉d kr捫enia. Opr鏂z zwi瘯szonego obci捫enia mi窷nia sercowego oty這嗆 zwi您ana jest ze zwi瘯szonym ryzykiem wyst徙ienia nag貫go zgonu, najprawdopodobniej w mechanizmie zaburze rytmu serca. Powoduje ona rozw鎩 mia盥篡cy poprzez zmian profilu lipidowego: zwi瘯sza st篹enie cholesterolu zawieraj帷ego lipidy o ma貫j g瘰to軼i ( VLDL) i zmniejsza st篹enie cholesterolu zawieraj帷ego lipidy o du瞠j g瘰to軼i (HDL). Jest r闚nie zwi您ana ze zwi瘯szon cz瘰to軼i wyst瘼owania nadci郾ienia t皻niczego. Mechanizm tego zjawiska nie zosta do ko鎍a wyja郾iony, podejrzewa si, 瞠 hiperinsulinemia i insulinooporno嗆 wyst瘼uj帷e w oty這軼i powoduj zwi瘯szenie zwrotnego wychwytu sodu w kanalikach nerkowych, a tak瞠 zwi瘯szaj napi璚ie uk豉du wsp馧czulnego prowadz帷 do skurczu t皻nic.

Cukrzyca typu II prawie nie wyst瘼uje u os鏏 z BMI poni瞠j 22 kg/m2. Zwi瘯szenie masy tkanki t逝szczowej powoduje tak zwan insulinooporno嗆 tkanek oraz wt鏎nie zwi瘯szenie wydzielania insuliny w organizmie. Oporno嗆 tkanek na insulin powoduje, 瞠 mimo tego, i jej ilo嗆 w organizmie jest zwi瘯szona nie spe軟ia ona swojej funkcji, co prowadzi w konsekwencji do zwi瘯szenie st篹enia glukozy we krwi i tym samym powstania cukrzycy.

Rak. Oty這嗆 zwi瘯sza cz瘰to嗆 pojawiania si takich nowotwor闚 jak rak trzonu macicy i rak sutka u kobiet, rak gruczo逝 krokowego u m篹czyzn oraz rak jelita grubego. Przyczyn powstawania proces闚 nowotworowych u kobiet jest prawdopodobnie zwi瘯szenie procesu aromatyzacji androstendionu znajduj帷ego si w tkance t逝szczowej i jego aromatyzacja do estrogen闚.

Choroby p璚herzyka 鄴販iowego. Cz瘰to嗆 wyst瘼owania chor鏏 p璚herzyka 鄴販iowego ro郾ie wraz ze stopniem oty這軼i i wiekiem prawdopodobnie poprzez zwi瘯szenie wydzielania cholesterolu do 鄴販i. Ilo嗆 cholesterolu, jaka jest syntetyzowana przez organizm ro郾ie o 20 mg na ka盥y kilogram tkanki t逝szczowej. Zaburzenia czynnik闚 zagnie盥瘸nia w 鄴販i oraz zmiany st篹e kwas闚 鄴販iowych i fosfolipid闚 sprzyjaj wytr帷aniu si kamieni 鄴販iowych.

Choroby uk豉du oddechowego. U bardzo oty造ch os鏏 mog si pojawi bezdechy 鈔鏚senne. Jest to powa積e rzadko rozpoznawane schorzenie polegaj帷e na wyst瘼owaniu w trakcie snu, nawet do stu, kr鏒kotrwa造ch bezdech闚. Przyczyn ich powstawania jest najprawdopodobniej nadmierne gromadzenie si tkanki t逝szczowej w okolicy gard豉 i krtani. Napady bezdechu powoduj przerwy we 郾ie zwi您ane z niedotlenieniem i nadmiernym gromadzeniem si dwutlenku w璕la w organizmie, co mo瞠 doprowadzi do prawokomorowej niewydolno軼i kr捫enia. W celu ich wyeliminowania stosuje si dodatnie ci郾ienie w drogach oddechowych w czasie snu. Redukcja masy cia豉 jest tu szczeg鏊nie wa積ym czynnikiem post瘼owania terapeutycznego.

Stawy i problemy sk鏎ne. Zwi瘯szona cz瘰to嗆 wyst瘼owania zapalenia ko軼i i staw闚 wynika cz窷ciowo z wi瘯szej urazowo軼i powodowanej obci捫eniem wi瘯sz mas cia豉, jednak fakt, 瞠 stan zapalny ko軼i i staw闚 wyst瘼uje r闚nie w nieobci捫onych stawach sugeruje wsp馧wyst瘼owanie innych czynnik闚. U os鏏 oty造ch upo郵edzone jest wydalanie moczan闚, co prowadzi do dny moczanowej. Problemy sk鏎ne obejmuj rogowacenie ciemne manifestuj帷e si 軼iemnieniem fa責闚 sk鏎y na szyi, 這kciach i w grzbietowych cz窷ciach przestrzeni mi璠zypaliczkowych. Rogowacenie ciemne jest r闚nie zwi您ane z wyst瘼owaniem insulinooporno軼i i hiperinsulinemii. Dochodzi do wzmo穎nego napi璚ia sk鏎y i jej krucho軼i, co sprzyja wyst徙ieniu grzybicy w okolicy fa責闚 sk鏎nych.

Uk豉d wewn徠rzwydzielniczy. Oty這嗆 powoduje wcze郾iejsze pojawienie si pierwszej miesi帷zki, wi瘯sz cz瘰totliwo嗆 i nieregularno嗆 miesi帷zkowania, wyst瘼owanie cykli bezjajeczkowych i wcze郾iejsz menopauz. U m篹czyzn dochodzi do zmniejszenia st篹enia testosteronu. Ponadto oty這嗆 powoduje wyst瘼owanie wspomnianej ju wcze郾iej insulinooporno軼i tkanek i hiperinsulinemii prowadz帷 w ten spos鏏 do cukrzycy. Mo瞠 ona wp造wa r闚nie na st篹enia poziom闚 hormon闚 tarczycy.

Leczenie

W leczeniu oty這軼i stosuje si leczenie dietetyczne polegaj帷e na zmniejszeniu ilo軼i przyjmowanych kalorii, stosowanie diety niskot逝szczowej, bogatej w w璕lowodany z這穎ne i b這nnik. Modyfikacja zachowania odnosz帷ego si do jedzenia polega na analizowaniu okoliczno軼i poprzedzaj帷ych przyjmowanie posi趾闚, samych posi趾闚 oraz nast瘼stw ich przyjmowania. Pacjent jest proszony o zwracanie uwagi na te czynno軼i i robienie notatek. Obserwowane i zapisywane s okoliczno軼i, w kt鏎ych ma miejsce spo篡wanie pokarm闚, sam akt jedzenia i stosowanie systemu nagr鏚 maj帷e na celu zmian z造ch przyzwyczaje. Istnieje mo磧iwo嗆 przyjmowania lek闚 zmniejszaj帷ych apetyt s to leki z grupy beta-fenetylamin maj帷e wp造w na metabolizm serotoniny i noradrenaliny. Dzia豉j one jednak tylko wtedy kiedy s stosowane i po ich odstawieniu cz瘰to obserwuje si przybieranie na wadze. Nale膨 tu benzfetamina, fendimetrazyna, dietylpropion, mazindol, chlorowodorek fenterminy, fenylopropanolamina, fenfluramina, deksfenfluramina. S one pochodnymi amfetaminy, jednak rzadko w przypadku ich stosowania dochodzi do uzale積ienia. W przypadku fenfluraminy nie wykazano zdolno軼i do powodowania uzale積ienia. Leki te powinno si stosowa u pacjent闚 z BMI wi瘯szym od 30.0 kg/m2 lub wi瘯szym od 27.0 kg/m2 i towarzysz帷ymi oty這軼i chorobami. W przypadku znacznej oty這軼i (BMI powy瞠j 40.0 kg/m2 lub powy瞠j 35.o kg/m2 przy wsp馧istnieniu innych obci捫e) mo積a stosowa zabiegi chirurgiczne na przewodzie pokarmowym. Najlepszy efekt przynosi operacja polegaj帷a na omini璚iu 穎陰dka, gdy g鏎na jego cz窷 jest po陰czona anastomoz typu Roux-en-Y z p皻l jelita czczego oraz plastyka 穎陰dka z pionowym opasaniem.

W oty這軼i powinno si prowadzi odpowiedni suplementacj na podstawie Tkankowej Analizy Pierwiastk闚. Przyspiesza ona przemian materii, oraz zapobiega zaburzeniom pierwiastk闚, spowodowanym, zar闚no leczeniem lekami jak i r騜nymi dietami.