![]() |
||||
|
Oty³o¶æ
W dzisiejszych czasach, w dobie nieograniczonego dostêpu do ¿ywno¶ci problem nadwagi i oty³o¶ci dotyczy coraz wiêkszej ilo¶ci osób. Obecnie szacuje siê, ¿e problem nadwagi i oty³o¶ci dotyczy 50-65% ludno¶ci, oty³o¶æ wystêpuje u 15-20% populacji. W Polsce stanowi ona równie¿ powa¿ny problem. Badania statystyczne wykazuj±, ¿e 52% naszych rodaków ma nadmiern± masê cia³a. Problem nadwagi dotyczy równie¿ dzieci. W Europie oko³o 10 % z nich dotkniêta jest nadwag±. Istnieje wiele definicji oty³o¶ci, jednak najogólniej rzecz bior±c jest to zwiêkszenie masy cia³a prowadz±ce do nadmiernej zachorowalno¶ci i umieralno¶ci. Zwiêksza ona ryzyko wyst±pienia miêdzy innymi takich chorób jak: cukrzyca typu II, hiperlipidemia, choroby uk³adu sercowo naczyniowego, nowotwory zw³aszcza jelita grubego, odbytnicy, a tak¿e trzonu macicy, sutka i gruczo³u krokowego. Definicja i pomiary
Oty³o¶æ definiowana jest jako zwiêkszenie ilo¶ci ca³kowitego t³uszczu w organizmie. Obecnie najczê¶ciej klasyfikowana i mierzona jest za pomoc± Wska¼nika Masy Cia³a ( Body Mas Index - BMI), który jest ilorazem masy cia³a wyra¿onym w kilogramach i wzrostu wyra¿onego w metrach, podniesionego do kwadratu.(masa [kg]/wzrost2). ¦wiatowa Organizacja Zdrowia zaleca, aby rozpoznawaæ nadwagê przy warto¶ciach BMI miêdzy 25.0 a 29.9, oty³o¶æ ¶redniego stopnia przy BMI 30.0-43.9, znacznego stopnia przy warto¶ciach BMI 35.0 a 39.9, a bardzo znacznego stopnia przy warto¶ci równej lub powy¿ej 40.0 . Wska¼nik BMI nie charakteryzuje jednak rozmieszczenia tkanki t³uszczowej w ciele cz³owieka, które to ma znaczenie rokownicze. Nadmiar tkanki t³uszczowej tzw. trzewnej (tkanka t³uszczowa okolicy brzucha) zwiêksza ryzyko wyst±pienia chorób uk³adu kr±¿enia, cukrzycy, nadci¶nienia têtniczego, chorób pêcherzyka ¿ó³ciowego i raka sutka, dlatego te¿ przy okre¶laniu stopnia i charakteru oty³o¶ci niezbêdne jest pomiar obwodu pasa lub stosunku obwodu talii do obwodu bioder (WHR). Na podstawie wska¼nika WHR mo¿na podzieliæ oty³o¶æ na dwa rodzaje: typ androidalny (brzuszny lub mêski) - WHR wiêkszy ni¿ 0.85 u kobiet i 0.95 u mê¿czyzn i typ gynoidalny (po¶ladkowy lub ¿eñski) - WHR mniejszy ni¿ 0.85 u kobiet i 0.95 u mê¿czyzn. Niezale¿nie od wymienionych wska¼ników uwa¿a siê, ¿e zwiêkszenie masy cia³a, nawet je¶li osoba nie przekracza BMI 25 kg/m2, mo¿e zwiêkszaæ ryzyko zdrowotne. I tak przyrost masy cia³a u kobiet o wiêcej ni¿ 5 kg wi±¿e siê ze zwiêkszeniem ryzyka zachorowania na cukrzycê i choroby serca. Z praktycznego punktu widzenia okre¶lenie powy¿szych wska¼ników oraz wywiad w kierunku wystêpowania chorób serca, cukrzycy, zaburzeñ pêcherzyka ¿ó³ciowego lub nadci¶nienia têtniczego w rodzinie dostarczaj± lekarzowi cennych informacji s³u¿±cych ocenie pacjenta z oty³o¶ci±. Ilo¶æ tkanki t³uszczowej równie¿ mo¿na okre¶laæ za pomoc± badañ obrazowych ( MRI, TK) oraz absorpcjomertii promieniowania rentgenowskiego o dwojakiej energii. Przyczyny rozwoju oty³o¶ci
Zasadniczo rozwój oty³o¶ci wynika z braku równowagi miêdzy dostarczan± organizmowi ilo¶ci± energii, a jej wydatkami w d³u¿szym okresie. Mo¿e on byæ spowodowany nadmiernym dowozem energii z po¿ywieniem, spadkiem wydatku energetycznego, lub obydwoma powy¿szymi przyczynami. W powstawaniu oty³o¶ci wspó³graj± zarówno czynniki genetyczne jak i ¶rodowiskowe: niew³a¶ciwa dieta, ma³a aktywno¶æ fizyczna, a tak¿e czynniki psychologiczne, takie jak napiêcia psychiczne i zmienne stany emocjonalne, które wielu ludzi ³agodzi spo¿ywaniem dodatkowych posi³ków. Czynniki genetyczne mog± odgrywaæ role w patogenezie oty³o¶ci lub zwiêkszaæ podatno¶æ na jej rozwój. Istniej± genetycznie uwarunkowane zespo³y chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego gromadzenia siê tkanki t³uszczowej w organizmie. Nale¿± tu zespó³ Prader-Willego, Laurence-Moon-Biedla, Cohena oraz Carpentera. Geny koduj± molekularne sk³adniki uczestnicz±ce w fizjologicznym procesie regulacji masy cia³a. W badaniach na zwierzêtach wykryto, ¿e pojedyncza mutacja mo¿e prowadziæ do rozwoju oty³o¶ci. U niewielkiego odsetka ludzi równie¿ wystêpuj± mutacje jednogenowe, które prowadz± do rozwoju oty³o¶ci olbrzymiej. Uwa¿a siê jednak, ¿e u wiêkszo¶ci ludzi o sk³onno¶ci do oty³o¶ci decyduj± prawdopodobnie mutacje wielu genów. Mutacje mog± dotyczyæ genów zwi±zanych z regulacj± pobierania energii z po¿ywieniem, poziomem podstawowej przemiany materii, dojrzewaniem komórek tkanki t³uszczowej, aktywno¶ci± enzymów odpowiedzialnych za gospodarkê t³uszczow± i wêglowodanow±. W ich wyniku dochodzi do przewagi procesów magazynowania energii nad procesami jej wydatkowania. Do bia³ek, których produkcja jest upo¶ledzona w wyniku mutacji genetycznych nale¿y miêdzy innym leptyna i jej receptory. Jest to bia³ko, które w warunkach normalnych produkowane jest przez komórki tkanki t³uszczowej . adipocyty. Zwiêkszenie jej wytwarzania zwrotnie hamuje gromadzenie t³uszczów w adipocytach i zmniejsza przyjmowanie pokarmów. Za genetycznym uwarunkowaniem oty³o¶ci przemawia równie¿ fakt, ze jest ona dwukrotnie czêstsza u bli¼ni±t jednojajowych ni¿ u rodzeñstwa, a masa cia³a osób doros³ych, które wychowa³y siê w rodzinach zastêpczych wykazuje wiêksz± zgodno¶æ z mas± rodziców biologicznych ni¿ adopcyjnych. Czynniki biologiczne równie¿ odrywaj± role w patogenezie oty³o¶ci. Uszkodzenie podwzgórza (proces zapalny lub nowotworowy) i j±der brzuszno-przy¶rodkowych podwzgórza mog± powodowaæ rozwój oty³o¶ci. Dochodzi wtedy do nadmiernego przyjmowania pokarmów oraz zaburzeñ uk³adu autonomicznego. Do zaburzeñ endokrynologicznych, w których dochodzi do rozwoju oty³o¶ci nale¿±: niedoczynno¶æ tarczycy, zespó³ Cushinga, zespó³ policystycznych jajników, niedobór hormonu wzrostu, rzekoma niedoczynno¶æ przytarczyc, czy te¿ hiperinsulinizm. Czynniki farmakologiczne. Lekami, których przyjmowanie mo¿e prowadziæ do zwiêkszenia masy cia³a nale¿± leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, doksepin), przeciwlêkowe, psychotropowe (pochodne fenotiazyny), przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina), kortykosteroidy, niektóre beta-adrenolityki i insulina. Czynniki ¶rodowiskowe, w¶ród których najwiêksze znaczenie ma aktywno¶æ fizyczna jako forma wydatkowania dostarczonych zasobów energetycznych. Na skutek postêpu technologicznego mo¿liwe sta³o siê znacz±ce zmniejszenie wydatku energetycznego zwi±zanego z codzienn± aktywno¶ci±. Równocze¶nie zwiêkszy³ siê dostêp do ¿ywno¶ci i jej konsumpcja. Wzros³a równie¿ warto¶æ energetyczna ³atwo dostêpnego pokarmu, który jest dodatkowo ubogi w witaminy i sole mineralne. Regularna aktywno¶æ fizyczna zapobiega nadwadze i oty³o¶ci. Czynniki psychologiczne takie jak zaburzenia nastroju mog± byæ przyczyna powstawania nadwagi. Osoby, u których wystêpuje tendencja do przyrostu masy cia³a, podczas ka¿dego kolejnego nawrotu depresji zwiêkszaj± swoj± masê cia³a. Osoby chore ucz± siê, ¿e jedz±c mog± czê¶ciowo zmniejszaæ objawy depresji, poprzez dostarczenie krótkotrwa³ej przyjemno¶ci. Oty³o¶æ zwiêksza ryzyko ¶miertelno¶ci, g³ównie poprzez zwiêkszenie ryzyka rozwoju chorób uk³adu sercowo-naczyniowego, cukrzycy i prawdopodobnie niektórych rodzajów raka. Uk³ad kr±¿enia. Oprócz zwiêkszonego obci±¿enia miê¶nia sercowego oty³o¶æ zwi±zana jest ze zwiêkszonym ryzykiem wyst±pienia nag³ego zgonu, najprawdopodobniej w mechanizmie zaburzeñ rytmu serca. Powoduje ona rozwój mia¿d¿ycy poprzez zmianê profilu lipidowego: zwiêksza stê¿enie cholesterolu zawieraj±cego lipidy o ma³ej gêsto¶ci ( VLDL) i zmniejsza stê¿enie cholesterolu zawieraj±cego lipidy o du¿ej gêsto¶ci (HDL). Jest równie¿ zwi±zana ze zwiêkszon± czêsto¶ci± wystêpowania nadci¶nienia têtniczego. Mechanizm tego zjawiska nie zosta³ do koñca wyja¶niony, podejrzewa siê, ¿e hiperinsulinemia i insulinooporno¶æ wystêpuj±ce w oty³o¶ci powoduj± zwiêkszenie zwrotnego wychwytu sodu w kanalikach nerkowych, a tak¿e zwiêkszaj± napiêcie uk³adu wspó³czulnego prowadz±c do skurczu têtnic. Cukrzyca typu II prawie nie wystêpuje u osób z BMI poni¿ej 22 kg/m2. Zwiêkszenie masy tkanki t³uszczowej powoduje tak zwan± insulinooporno¶æ tkanek oraz wtórnie zwiêkszenie wydzielania insuliny w organizmie. Oporno¶æ tkanek na insulinê powoduje, ¿e mimo tego, i¿ jej ilo¶æ w organizmie jest zwiêkszona nie spe³nia ona swojej funkcji, co prowadzi w konsekwencji do zwiêkszenie stê¿enia glukozy we krwi i tym samym powstania cukrzycy. Rak. Oty³o¶æ zwiêksza czêsto¶æ pojawiania siê takich nowotworów jak rak trzonu macicy i rak sutka u kobiet, rak gruczo³u krokowego u mê¿czyzn oraz rak jelita grubego. Przyczyn± powstawania procesów nowotworowych u kobiet jest prawdopodobnie zwiêkszenie procesu aromatyzacji androstendionu znajduj±cego siê w tkance t³uszczowej i jego aromatyzacja do estrogenów. Choroby pêcherzyka ¿ó³ciowego. Czêsto¶æ wystêpowania chorób pêcherzyka ¿ó³ciowego ro¶nie wraz ze stopniem oty³o¶ci i wiekiem prawdopodobnie poprzez zwiêkszenie wydzielania cholesterolu do ¿ó³ci. Ilo¶æ cholesterolu, jaka jest syntetyzowana przez organizm ro¶nie o 20 mg na ka¿dy kilogram tkanki t³uszczowej. Zaburzenia czynników zagnie¿d¿ania w ¿ó³ci oraz zmiany stê¿eñ kwasów ¿ó³ciowych i fosfolipidów sprzyjaj± wytr±caniu siê kamieni ¿ó³ciowych. Choroby uk³adu oddechowego. U bardzo oty³ych osób mog± siê pojawiæ bezdechy ¶ródsenne. Jest to powa¿ne rzadko rozpoznawane schorzenie polegaj±ce na wystêpowaniu w trakcie snu, nawet do stu, krótkotrwa³ych bezdechów. Przyczyn± ich powstawania jest najprawdopodobniej nadmierne gromadzenie siê tkanki t³uszczowej w okolicy gard³a i krtani. Napady bezdechu powoduj± przerwy we ¶nie zwi±zane z niedotlenieniem i nadmiernym gromadzeniem siê dwutlenku wêgla w organizmie, co mo¿e doprowadziæ do prawokomorowej niewydolno¶ci kr±¿enia. W celu ich wyeliminowania stosuje siê dodatnie ci¶nienie w drogach oddechowych w czasie snu. Redukcja masy cia³a jest tu szczególnie wa¿nym czynnikiem postêpowania terapeutycznego. Stawy i problemy skórne. Zwiêkszona czêsto¶æ wystêpowania zapalenia ko¶ci i stawów wynika czê¶ciowo z wiêkszej urazowo¶ci powodowanej obci±¿eniem wiêksz± mas± cia³a, jednak fakt, ¿e stan zapalny ko¶ci i stawów wystêpuje równie¿ w nieobci±¿onych stawach sugeruje wspó³wystêpowanie innych czynników. U osób oty³ych upo¶ledzone jest wydalanie moczanów, co prowadzi do dny moczanowej. Problemy skórne obejmuj± rogowacenie ciemne manifestuj±ce siê ¶ciemnieniem fa³dów skóry na szyi, ³okciach i w grzbietowych czê¶ciach przestrzeni miêdzypaliczkowych. Rogowacenie ciemne jest równie¿ zwi±zane z wystêpowaniem insulinooporno¶ci i hiperinsulinemii. Dochodzi do wzmo¿onego napiêcia skóry i jej krucho¶ci, co sprzyja wyst±pieniu grzybicy w okolicy fa³dów skórnych. Uk³ad wewn±trzwydzielniczy. Oty³o¶æ powoduje wcze¶niejsze pojawienie siê pierwszej miesi±czki, wiêksz± czêstotliwo¶æ i nieregularno¶æ miesi±czkowania, wystêpowanie cykli bezjajeczkowych i wcze¶niejsz± menopauzê. U mê¿czyzn dochodzi do zmniejszenia stê¿enia testosteronu. Ponadto oty³o¶æ powoduje wystêpowanie wspomnianej ju¿ wcze¶niej insulinooporno¶ci tkanek i hiperinsulinemii prowadz±c w ten sposób do cukrzycy. Mo¿e ona wp³ywaæ równie¿ na stê¿enia poziomów hormonów tarczycy. Leczenie
W leczeniu oty³o¶ci stosuje siê leczenie dietetyczne polegaj±ce na zmniejszeniu ilo¶ci przyjmowanych kalorii, stosowanie diety niskot³uszczowej, bogatej w wêglowodany z³o¿one i b³onnik. Modyfikacja zachowania odnosz±cego siê do jedzenia polega na analizowaniu okoliczno¶ci poprzedzaj±cych przyjmowanie posi³ków, samych posi³ków oraz nastêpstw ich przyjmowania. Pacjent jest proszony o zwracanie uwagi na te czynno¶ci i robienie notatek. Obserwowane i zapisywane s± okoliczno¶ci, w których ma miejsce spo¿ywanie pokarmów, sam akt jedzenia i stosowanie systemu nagród maj±ce na celu zmianê z³ych przyzwyczajeñ. Istnieje mo¿liwo¶æ przyjmowania leków zmniejszaj±cych apetyt s± to leki z grupy beta-fenetylamin maj±ce wp³yw na metabolizm serotoniny i noradrenaliny. Dzia³aj± one jednak tylko wtedy kiedy s± stosowane i po ich odstawieniu czêsto obserwuje siê przybieranie na wadze. Nale¿± tu benzfetamina, fendimetrazyna, dietylpropion, mazindol, chlorowodorek fenterminy, fenylopropanolamina, fenfluramina, deksfenfluramina. S± one pochodnymi amfetaminy, jednak rzadko w przypadku ich stosowania dochodzi do uzale¿nienia. W przypadku fenfluraminy nie wykazano zdolno¶ci do powodowania uzale¿nienia. Leki te powinno siê stosowaæ u pacjentów z BMI wiêkszym od 30.0 kg/m2 lub wiêkszym od 27.0 kg/m2 i towarzysz±cymi oty³o¶ci chorobami. W przypadku znacznej oty³o¶ci (BMI powy¿ej 40.0 kg/m2 lub powy¿ej 35.o kg/m2 przy wspó³istnieniu innych obci±¿eñ) mo¿na stosowaæ zabiegi chirurgiczne na przewodzie pokarmowym. Najlepszy efekt przynosi operacja polegaj±ca na ominiêciu ¿o³±dka, gdy górna jego czê¶æ jest po³±czona anastomoz± typu Roux-en-Y z pêtl± jelita czczego oraz plastyka ¿o³±dka z pionowym opasaniem. W oty³o¶ci powinno siê prowadziæ odpowiedni± suplementacjê na podstawie Tkankowej Analizy Pierwiastków. Przyspiesza ona przemianê materii, oraz zapobiega zaburzeniom pierwiastków, spowodowanym, zarówno leczeniem lekami jak i ró¿nymi dietami. |
||||
|
||||